Учёные Кельнского университета выявили механизм, который препятствует восстановлению нервных волокон у пациентов с диабетом. Исследование, опубликованное в журнале Science Translational Medicine, показало, что в нервных клетках при диабете накапливается белок p35. Его избыток запускает сигнальный путь, блокирующий естественную регенерацию нервной ткани.
Работа проводилась на мышах с диабетом первого и второго типа. Исследователи обнаружили, что повышенный уровень p35 серьёзно ограничивает способность нервов к восстановлению. Когда активность этого сигнального каскада искусственно снижали, повреждённые волокна начинали заживать значительно лучше — почти так же, как у здоровых животных. Улучшения фиксировались сразу по нескольким направлениям: повышалась подвижность, восстанавливались сенсорные реакции, уменьшалась чувствительность к боли.
Для подавления патологического процесса применялся запатентованный пептид, воздействующий непосредственно на источник нарушения регенерации. Автор работы, профессор Йенс Фишер, отметил, что положительный эффект наблюдался даже у животных с уже выраженной диабетической нейропатией. Более того, исследователи установили, что угнетение восстановления нервов начинается ещё до появления клинических симптомов, что указывает на возможную роль выявленного механизма в развитии самого осложнения.
Полученные данные открывают основу для нового терапевтического подхода к лечению диабетической нейропатии — одного из самых распространённых и тяжёлых последствий диабета, сопровождающегося болью, онемением и снижением чувствительности. Сейчас команда изучает, может ли влияние на выявленный сигнальный путь уменьшить риск формирования нейропатии и использоваться для создания лекарственного препарата.
Понравилась новость? Добавьте в избранное Дзен Новости, присоединяйтесь к нашим сообществам ВКонтакте, ОК и нашему Telegram-каналу.